Nefropatia


Enfermedades de los riñones

Otros nombres: Enfermedades renales, Nefropatía

Los efectos del Estrés Oxidativo y los beneficios del Glutatión y el consumo de Cisteína en el tratamiento de enfermedades renales. 


Los efectos negativos del estrés oxidativo han sido confirmados en pacientes con insuficiencia renal crónica por una ruptura entre los sistemas pro-oxidantes y anti-oxidantes. Hasta la fecha, se considera que tienen un papel importante en la morbilidad y mortalidad de la uremia (síntoma producido por la acumulación en la sangre de los productos tóxicos que no son eliminados por los riñones). Los enfoques terapéuticos dirigidos a elevar la concentración de cisteína, que controla los mecanismos moleculares fundamentales de la vida celular, ya han conducido a la demostración de efectos beneficiosos prometedores en términos de complicaciones cardiovasculares y la corrección de la anemia. Merece ser un tratamiento aún más tanto en pre-diálisis y pacientes sometidos a diálisis. (B. Descamps, 2004)


Evidencia convincente ha demostrado que el estrés oxidativo, resultante de un desequilibrio entre los sistemas pro-oxidantes y antioxidantes en favor de los primeros, contribuye en gran medida a la desregulación del sistema inmune y las complicaciones observadas en la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) pacientes tratados con hemodiálisis, incluyendo β2-microglobulina artropatía amiloide y la aterosclerosis acelerada que son responsables de la elevada tasa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes.

Curiosamente, se han encontrado marcadores de estrés oxidativo que están relacionados con el espesor de la carótida como un reflejo del proceso de la aterosclerosis y la administración del antioxidante N-acetil-cisteína se ha encontrado para reducir significativamente la incidencia de eventos cardiovasculares en estos pacientes. Sin embargo, varias líneas de evidencia han indicado que la insuficiencia renal crónica per se también induce un estado de estrés oxidativo que se puede detectar mucho antes de la iniciación de la terapia de hemodiálisis de mantenimiento y empeora regularmente con progresión de la insuficiencia renal.
(B. Descamps, 2004)

Con respecto a la deficiencia de antioxidante, está bien establecido que: el medio urémico per se induce una deficiencia en los componentes del sistema enzimáticos y cofactores (Zn2 +, Se2 +, Mg2 +); y esto se agrava aún más por el procedimiento de diálisis que provoca una pérdida de grandes moléculas antioxidantes no enzimáticos tales como la vitamina C.
(B. Descamps, 2004)

La presencia de niveles plasmáticos elevados de productos lipídicos dañado por oxidación (malonedialdehyde, tiobarbitúrico sustancias reactivas, isoprostanos), ADN y proteínas [productos de proteína de oxidación avanzada (AOPP), chlorodityrosine] refleja el estrés oxidativo resultante de la diálisis inducida por la carga oxidante y la insuficiente disponibilidad de antioxidantes. Idealmente, los niveles circulantes de estos marcadores pueden servir para evaluar la calidad del procedimiento de hemodiálisis y permitir la evaluación de seguir la eficacia de estrategias terapéuticas antioxidantes

Sin embargo, los hallazgos recientes muestran que los niveles plasmáticos de algunos marcadores de estrés oxidativo ya son elevados en una etapa temprana de la enfermedad renal crónica y aumentan regularmente con su progresión en paralelo con signos de cebado de neutrófilos, apoyan la hipótesis de que la toxicidad urémica per se contribuye a la génesis de estrés oxidativo y que la terapia antioxidante también se puede recomendar mucho antes del inicio de la terapia de reemplazo renal.(B. Descamps, 2004)

La evidencia de un efecto beneficioso de la repleción (aumento) de glutatión en los pacientes de diálisis es todavía fragmentaria. La primera interpretación posible de la razón de los niveles de GSH bajo de sangre ha sido la hipótesis de una alteración de la síntesis de GSH, a pesar de los niveles plasmáticos de cisteína elevados inesperadamente en comparación con sujetos sanos. Por otra parte, se ha establecido que la cisteína es el compuesto principal y producto limitante en la síntesis de GSH. La administración a pacientes de diálisis peritoneal de ácido L-2-oxotiazolidin-4-carboxílico, un profármaco de cisteína que ha sido investigado en un estudio ciego, controlado con placebo, se tradujo en un aumento significativo de los niveles de glutatión en sangre total en días 7 y 14 en comparación con la línea base, en contraste con el grupo de placebo. El glutatión también incrementó significativamente, se normalizado por el hematocrito o hemoglobina para corregir la condición de anemia y regresó a la línea de base en el seguimiento. Más recientemente, en un estudio piloto realizado en seis pacientes de hemodiálisis, se observó un aumento significativo en los niveles de GSH después de la infusión IV de 1 g de N-acetilcisteína durante 12 sesiones de diálisis, seguido de 4 semanas de lavado y el 2 g de N-acetilcisteína durante 12 sesiones de diálisis.(B. Descamps, 2004)

El éxito del tratamiento con N-acetilcisteína de dos casos de hemodiálisis asociada pseudoporfiria muestra otro efecto positivo de la administración de cisteína. Las lesiones cutáneas curaron rápidamente en ambos pacientes después del inicio del tratamiento con N-acetilcisteína oral. Además, la interrupción transitoria de este medicamento en uno de los dos pacientes llevó a una recurrencia de la formación de ampollas cutáneas. Estos datos apoyan la hipótesis de que ROS (especies de oxigeno reactivas) pueden contribuir a daños en la oxidación en pacientes en hemodiálisis.(B. Descamps, 2004)

Referencia: B. Descamps, (2004) Restoring glutathione as a therapeutic strategy in chronic kidney disease. Nefrológia y transplante de diálisis. Oxfor Journals. Recuperado de: http://ndt.oxfordjournals.org/content/19/8/1951.full#ref-5 el 22/07/16

Palabras clave: Uremia, cisteína, estrés oxidativo, antioxidantes, nefropatía, falla renal, diálisis, prediálisis. 




Estudio clínico J Zhejiang University "Estrés oxidativo y las enfermedades renales, falla renal, nefropatía." 


Objetivo: Estimar el daño oxidativo y el estrés oxidativo inducido por reacciones de radicales libres anormales en el cuerpo de los pacientes con nefropatía (igANP). 

Métodos: Setenta y dos pacientes IgA N (IgANP) y 72 voluntarios adultos sanos (HAV) se inscribieron en un estudio de diseño de control aleatorio, en el que los niveles de óxido nítrico (NO) en el plasma, lipoperóxido (LPO) en el plasma y en los eritrocitos y vitamina C (VC), vitamina e (VE) y β-caroteno (β-CAR) en el plasma, así como las actividades de la superóxido dismutasa (SOD), se determinó la catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPX) en los eritrocitos con metodos espectrofotométricos. 

Resultados: En comparación con el grupo de HAV, los promedios de Óxido nítrico (NO) en plasma, y ​​LPO en plasma y en los eritrocitos del grupo IgANP se incrementaron significativamente (P <0,0001), mientras que los de VC, VE y β-CAR en plasma, así como los de SOD, CAT y GPX en los eritrocitos del grupo IgANP se redujo significativamente (P <0,0001). análisis de correlación lineal mostró que con el aumento de los valores de NO, y LPO en plasma y en los eritrocitos, y con la disminución de los de VC, VE, β-CAR, SOD, CAT y GPX en los pacientes NIgA, el grado de daño histológico de las regiones tubulointersticiales se incrementó gradualmente (P <0,0001); y que con la prolongación de la duración de la enfermedad de los valores de NO, y LPO en plasma y los eritrocitos se incrementaron gradualmente, mientras que los de VC, VE, β-CAR, SOD, CAT y GPX se redujeron gradualmente (P <0,005). Las tarifas correctas discriminatorias de los parámetros bioquímicos anteriores que reflejan el daño oxidativo de los pacientes NIgA fueron 73.8% -92.5%, y las tasas correctas para el VHA fueron 70,0% -91,3% cuando se utilizó el análisis discriminante independiente; y la tasa correcta para los pacientes NIgA se aumentó a 98,8%, la tasa correcta para el HAV se aumentó a 100% cuando se utilizó el análisis discriminante por pasos. coeficiente de fiabilidad Los parámetros bioquímicos anteriores '(alfa) se utilizaron para estimar el daño oxidativo de los pacientes NIgA como 0,8145, el elemento alfa estandarizado = 0.9730, F = 53273,5681, P <0,0001. 

Conclusiones: Una serie de reacciones en cadena de radicales libres causan ​​grave empeoramiento patológico en los órganos de la persona IgANP, lo que resulta en el daño oxidativo en sus cuerpos. En el tratamiento de IgANP, por lo tanto, es necesario aportar antioxidantes en dosis adecuadas a fin de aliviar el daño oxidativo en sus cuerpos.Palabras clave: glomerulonefritis crónica, los radicales libres, oxidación, lipoperoxidación, óxido nítrico, lipoperóxidos, Antioxidante, Antioxidase, el estrés oxidativo, daño oxidativo

Referencia: Chen JXZhou JFShen HC (2005) J Zhejiang University, PUB MED Recuperado de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15593395?dopt=Abstract el 22/07/16



Y SI EL NEFRÓLOGO ME DICE QUE NO... ¿QUÉ PUEDO HACER?

Existen nefrólogos que prohíben tomar immuncal por ser una proteína. Las dietas en estas enfermedades suelen reducir al máximo las proteínas. Immunocal contiene preteínas bioactivas aisladas del suero de la leche, es decir, van a pasar siendo viables para la funcion biologica y su procesamiento. Immunocal tiene 9g de proteína (alfalactoalbumina, betalactoalbumina, berroalbumina, albuminas simple, globulinas, immunoglobulinas, caseína) cuando las digerimos se absorben en la digestión, pasa al hígado como aminoácidos y si sobran los lleva a la sangre. Esto es lo que el cuerpo excatamente necesita y los tejidos se van restructurando. 

Indica al nefrólogo cuantas proteínas tiene y no olvides llevarle impresa la información del PDR decárgala en este link:http://www.immunehealthscience.com/support-files/PDR2012.pdf

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